細胞凋亡（有時稱為程序性細胞死亡）是一種細胞自我毀滅方法，可在發育和衰老過程中去除陳舊和受損的細胞，以保護細胞免受外界干擾并保持體內平衡。凋亡還作為防御機制發生，例如在免疫反應中或當細胞被疾病或有害物質破壞時。 細胞凋亡受許多基因控制，涉及兩個基本途徑：外在途徑和內在或線粒體途徑，外在途徑通過死亡受體（DR）傳遞死亡信號。外源性凋亡途徑通過死亡配體與質膜上的DR（包括FasL，TNF-α和TRAIL）結合而被激活。 DR，銜接蛋白（FADD）和相關的凋亡信號分子（caspase-8）形成了死亡誘導信號復合物（DISC），從而導致效應子caspase級聯反應（caspase-3，-6和- 7）。線粒體介導的內在凋亡途徑受Bcl-2家族蛋白的調節，包括促凋亡蛋白（Bid，Bax，Bak）和抗凋亡蛋白（Bcl-2，Bcl-xL）。 細胞凋亡異常可能是疾病的重要組成部分，例如癌癥，自身免疫性淋巴組織增生綜合癥，艾滋病，局部缺血和神經退行性疾病。這些疾病可得益于人為抑制或激活細胞凋亡。潛在抗凋亡治療方法的簡短列表包括IAP（凋亡蛋白抑制劑）蛋白家族的刺激，胱天蛋白酶抑制，PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）抑制，PKB / Akt（蛋白激酶）的刺激B）途徑，以及抑制Bcl-2蛋白。 Ferroptosis和necroptosis是最近公認的受調節的細胞死亡形式，與細胞凋亡大不相同。失調的肥大病或壞死病也與多種生理和病理過程有關，包括癌細胞死亡，神經毒性，神經退行性疾病等。