細胞周期包括成功自我復制所必需的許多過程，并且由DNA合成（S）和有絲分裂（M）相組成，這些相之間由間隙相分隔，順序為G1-S-G2-M。當細胞周期進程可以通過各種細胞內和細胞外信號調節時，S期和M期通常由稱為G1和G2的缺口期分隔。為了從生命周期的一個階段轉移到下一個階段，一個單元必須通過許多檢查點。在每個檢查點，專門的蛋白質確定是否存在必要的條件。 G1期的進展受pRB蛋白控制，而CDK使pRB蛋白磷酸化釋放E2F因子，從而促進了向S期的過渡。使細胞分裂的G2 / M過渡是在G1 / S過渡時啟動細胞周期的默認結果，許多蛋白質（例如Wee1，PLK1和cdc25）都參與了該過程的調控。最好理解的檢查點是那些受DNA損傷和DNA復制問題激活的檢查點。 DNA損傷反應（DDR）是一系列調節事件，包括DNA損傷，細胞周期停滯，DNA復制調節以及DNA損傷的修復或旁路，以確保維持基因組穩定性和細胞活力。如果當染色體僅被部分復制或被雙鏈DNA斷裂（DSB）破壞時，細胞啟動有絲分裂，則會導致基因組不穩定。為了防止DNA受損的細胞進入有絲分裂，ATR通過刺激Cdk1抑制激酶Wee1并通過Chk1抑制Cdc25C來抑制細胞周期蛋白B / Cdk1的活化，此外，ATM和ATR還通過磷酸化其他幾種底物來啟動DNA修復。 在癌細胞中，已發現細胞周期調節劑以及DDR通路的其他元素可以保護腫瘤細胞免受不同的壓力并促進腫瘤的進展。因此，直接調節細胞周期進程的細胞周期蛋白（例如CDKs）以及檢查點激酶，Aurora激酶和PLKs，是癌癥治療中有希望的靶標。