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凋亡|Apoptosis
細胞凋亡，有時也稱為程序性細胞死亡，是一種細胞自我毀滅方法，可以在發(fā)育和衰老過程中去除陳舊和受損的細胞，從而保護細胞免受外界干擾并保持體內(nèi)平衡。凋亡也作為防御機制發(fā)生，例如在免疫反應(yīng)中或當細胞被疾病或有害物質(zhì)破壞時。
細胞凋亡受許多基因控制，涉及兩個基本途徑：外在途徑和內(nèi)在或線粒體途徑，外在途徑通過死亡受體（DR）傳遞死亡信號。外源性凋亡途徑通過死亡配體與質(zhì)膜上的DR（包括FasL，TNF-α和TRAIL）結(jié)合而被激活。 DR，銜接蛋白（FADD）和相關(guān)的凋亡信號分子（caspase-8）形成了死亡誘導信號復合物（DISC），從而導致效應(yīng)子caspase級聯(lián)反應(yīng)（caspase-3，-6和- 7）。線粒體介導的內(nèi)在凋亡途徑受Bcl-2家族蛋白的調(diào)節(jié)，包括促凋亡蛋白（Bid，Bax，Bak）和抗凋亡蛋白（Bcl-2，Bcl-xL）。
細胞凋亡異常可能是疾病的重要組成部分，例如癌癥自身免疫性淋巴組織增生綜合癥，艾滋病，局部缺血和神經(jīng)退行性疾病。這些疾病可得益于人為抑制或激活細胞凋亡。潛在抗凋亡治療方法的簡短列表包括IAP（凋亡蛋白抑制劑）蛋白家族的刺激，胱天蛋白酶抑制，PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）抑制，PKB / Akt（蛋白激酶）的刺激B）途徑，以及抑制Bcl-2蛋白。
Ferroptosis和necroptosis是最近公認的受調(diào)節(jié)細胞死亡的形式，與細胞凋亡大不相同。失調(diào)的肥大病或壞死病也與多種生理和病理過程有關(guān)，包括癌細胞死亡，神經(jīng)毒性，神經(jīng)退行性疾病等。
