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細胞周期/DNA 損傷|Cell Cycle/DNA Damage
細胞周期包括成功進行自我復制所必需的許多過程，并且由DNA合成（S）和有絲分裂（M）相組成，這些相之間由間隙相分隔，順序為G1-S-G2-M。當細胞周期進程可以通過各種細胞內和細胞外信號調節時，S期和M期通常由稱為G1和G2的缺口期分隔。為了從生命周期的一個階段轉移到下一個階段，單元必須通過許多檢查點。在每個檢查點，專門的蛋白質確定是否存在必要的條件。通過G1期的進程由pRB蛋白控制，而CDK使pRB蛋白磷酸化釋放E2F因子，促進向S期的過渡。使細胞分裂的G2 / M過渡是在G1 / S過渡時啟動細胞周期的默認結果，許多蛋白質（例如Wee1，PLK1和cdc25）都參與了該過程的調控。最好理解的檢查點是那些受DNA損傷和DNA復制問題激活的檢查點。
DNA損傷反應（DDR）是一系列調節事件，包括DNA損傷，細胞周期停滯，DNA復制調節以及DNA損傷的修復或旁路，以確保維持基因組穩定性和細胞活力。當染色體僅部分復制或被雙鏈DNA斷裂（DSB）破壞時，如果細胞啟動有絲分裂，則會導致基因組不穩定。為了防止DNA受損的細胞進入有絲分裂，ATR通過刺激Cdk1抑制激酶Wee1并通過Chk1抑制Cdc25C來抑制細胞周期蛋白B / Cdk1的活化，此外，ATM和ATR還通過磷酸化其他幾種底物來啟動DNA修復。
在癌細胞中，已發現細胞周期調節劑以及DDR途徑的其他元素可保護腫瘤細胞免受不同的壓力并促進腫瘤的進展。因此，直接調節細胞周期進程的細胞周期蛋白（例如CDKs）以及檢查點激酶，Aurora激酶和PLKs，是癌癥治療中有希望的靶標。
